پژوهشگران دانشگاه استنفورد با مسدودکردن گیرندهای در سلولهای ایمنی موشهای پیر، توانستند عملکرد برخی سلولهای بدن را جوانتر کنند و نشانههایی از بهبود در حافظه، عضلات و عملکرد قلب ببینند.
همشهری آنلاین، فرخنده رفائی: تحقیقات نشان میدهد پیری نهفقط نتیجه فرسودهشدن سلولهای بدن، بلکه تا حد زیادی ناشی از اختلال در سیستم ایمنی و ناتوانی بدن در پاکسازی سلولهای پیر و آسیبدیده باشد. پژوهش جدیدی در موشها اکنون سرنخ مهمی درباره یکی از این مسیرها ارائه کرده است.
به گزارش ساینسالرت، گروهی از پژوهشگران دانشگاه استنفورد دریافتند که با افزایش سن، نوعی سلول ایمنی موسوم به «ماکروفاژهای مقیم بافت» یا TRM ها، توانایی خود را برای پاکسازی نوتروفیلهای پیر از دست میدهند. نوتروفیلها گلبولهای سفید خون هستند که نقش مهمی در مقابله با عوامل بیماریزا دارند، اما عمر کوتاهی دارند و اگر بهدرستی از بافتها پاک نشوند، میتوانند به ایجاد التهاب و آسیب بافتی کمک کنند.
پژوهشگران روی گیرندهای به نام EP۲ که روی سطح ماکروفاژها قرار دارد متمرکز شدند و با استفاده از دارو و همچنین دستکاری ژنتیکی، فعالیت این گیرنده را در موشها کاهش دادند. نتیجه نشان داد که این کار میتواند بخشی از عملکرد جوانتر ماکروفاژها را بازگرداند و فرایند پاکسازی نوتروفیلهای پیر را دوباره فعال کند.
تحقیقات همچنین نشان داد که این تغییرات فقط در سطح سلولی باقی نماندند و موشهای پیر پس از کاهش فعالیت EP۲، الگوهای التهاب شبیهتری به موشهای جوان نشان دادند. محققان همچنین در شاخصهایی مانند حافظه، ضعف بدنی، تحلیل عضلات و عملکرد قلب موشها نیز بهبودهایی مشاهده کردند. همچنین دریافتند که کاهش فعالیت EP۲ میتواند افت متابولیسم انرژی در ماکروفاژها را متوقف کند؛ عاملی که به گفته آنها با کاهش عملکرد این سلولها در سنین بالا ارتباط دارد.
در بخش دیگری از پژوهش، دانشمندان ۷۱ پروتئین را شناسایی کردند که در موشهای پیر تغییر کرده بودند. حذف EP۲ در ماکروفاژهای مقیم بافت باعث شد سطح ۵۹ مورد از این پروتئینها به وضعیت نزدیکتری به حالت جوانی بازگردد. بررسیها همچنین نشان داد «کبد» یکی از منابع اصلی این تغییرات مرتبط با افزایش سن است.
بیشتر بخوانید:
- بدن انسان در این دو سن وارد «فاز پیری» میشود
- فرزندان این «مادران» بیشتر عمر میکنند
- آخرین برگ زمین چه زمانی خواهد افتاد؟ | محاسبهای تازه از پایان حیات گیاهی در کره خاکی
- تولید موش ماده از سلول نر | قدمی به سوی آینده تولیدمثل بدون تخمک؟
پژوهشگران برای بررسی ارتباط این یافته با انسان، دادههای منتشرشده از بافت کبد و قلب انسان را نیز دوباره تحلیل کردند. در کبد افراد مسن، الگوی مشابهی شامل کاهش ماکروفاژهای مقیم بافت، افزایش نوتروفیلها و فعالیت بیشتر ژن EP۲ مشاهده شد. با این حال، در قلب انسان افزایش نوتروفیلها دیده نشد.
با وجود این نتایج امیدوارکننده، هنوز نمیتوان از کشف یک درمان ضدپیری برای انسان سخن گفت. آزمایش اصلی روی موشها انجام شده و هنوز دارویی که بتواند EP۲ را بهطور انتخابی و ایمن در انسان مسدود کند، وجود ندارد. پژوهشگران باید ابتدا مشخص کنند که آیا همین سازوکار در بدن انسان نیز بهطور کامل عمل میکند و آیا دستکاری آن میتواند بدون ایجاد عوارض ناخواسته، روند فرسودگی بدن را کاهش دهد یا خیر.
